DIAGNOSTISCHES BULLETIN No 3
Der Arbeitsgruppe Qualitätssicherung im Arbeitskreis AKODH
(Arbeitskreis Komplementäre Onkologie Deutscher Heilpraktiker e.V.) Mai 2001
Für die moderne Naturheilpraxis ist eine qualifizierte Laboranalytik heute von unverzichtbarer Bedeutung. Angesichts zunehmender Lücken in der hausärztlichen diagnostischen Leistung können wir heute nicht mehr davon ausgehen, dass unsere Patienten beim niedergelassenen Arzt ausreichend gut durchdiagnostiziert sind. Die Verantwortung für eine differenzierte Diagnostik und Differenzialdiagnostik liegt zunehmend in unseren Händen. Die moderne Laboranalytik bietet hier gute Möglichkeiten und sollte (neben den traditionellen heilpraktischen Diagnoseverfahren) einen professionellen Patientenschutz Gewähr leisten. Das DB versteht sich als Sammelwerk aktueller Entwicklungen und Neuigkeiten für die moderne Naturheilpraxis. Im DB werden praxisrelevante neue Verfahren präsentiert, die eine aktuelle Fortbildung und die Möglichkeit eröffnen, sich in der Praxis im diagnostischen Bereich stets auf dem aktuellen Stand der modernen Laboranalytik zu bewegen. DB extrahiert für Sie als Leser ständig neue relevante Verfahren, die den Basisanforderungen an eine exakte Diagnostik erfüllen. Es werden nur Meldungen präsentiert, die in ihren Grundlagen und ihrer Aussagekraft überprüft und für praxisrelevant befunden werden.
Als verantwortlicher redaktioneller Hintergrund bemühen sich im DB die folgenden Institute in der neu gebildeten "Arbeitsgruppe Qualitätssicherung im AKODH" um eine stets aktuelle und für Sie bedeutsame inhaltliche Struktur. Zu Details und weiter gehenden Fragen wenden Sie sich bitte an eine der in der Arbeitsgruppe zusammengeschlossenen Institute.
Impressum
Diagnostisches Bulletin ist das Organ der Arbeitsgruppe Qualitätssicherung im AKODH.
Anschrift: Arbeitsgruppe Qualitätssicherung im Arbeitskreis AKODH e. V., Mommsenstr. 55, D-10629 Berlin.
Idee, Layout, Gestaltung, Satz: SynMed® Institut und Verlag, Berlin
Verantwortliche Ansprechpartner:
Manfred Kuno
Peter-Strasser-Weg 35
12101 Berlin
Tel. 785 71 51
Fax. 785 82 12
Michael Martin, Hp, Arbeitskreis AKODH, Schöne Aussicht 14, D-65232 Taunusstein, Tel.: (06128) 944812.
Dr. Frank-Peter Schmidt, Institut für Medizinische Diagnostik, Nicolaistr. 22, D-12247 Berlin, Tel.: (030) 77001322.
Dr. Wolfgang Bayer, Labor Dr. Bayer GmbH, Bopserwaldstr. 26, D-70184 Stuttgart, Tel.: (0711) 164180.
Dr. Andreas Rüffer, Dr. Jürgen Balles, Labor L+S AG Enterosan, Mangelsfeld 4, D-97708 Bad Bocklet, Tel.: (09708-910039).
Dr. Ralf Kirkamm, GanzImmun AG, Hans-Böckler-Str. 9, D-55128 Mainz, Tel.: (06131) 933690.
p53-Autoantikörper in der modernen Tumordiagnostik
Die Differenzierung und das Wachstum von Zellen wird durch eine Vielzahl von Proteinen Gewähr leistet. Genetische Veränderungen in den jeweiligen Genen können eine „normale" Zelle zur Krebszelle werden lassen. Von besonderer Bedeutung ist das p53 Tumorsuppressorgen, da in ca. 60% aller Tumoren Mutationen in diesem Gen nachgewiesen werden können. Das p53-Tumorsuppressorprotein besitzt eine Schlüsselfunktion in der Kontrolle der Zellteilung. Durch seine zentrale Rolle in der Kontrolle des Zellzyklus (DNA-Reparatur/Apoptose) verhindert es, dass sich gesunde Zellen zu Tumorzellen entwickeln.
Veränderungen des p53-Proteins gehen einher mit aggressiveren Tumoren, einer früheren Metastasierung und einer geringeren fünfjährigen Überlebensrate.
Mutantes p53 kann als tumorspezifisches Antigen zur Bildung von Autoantikörpern führen. Wie erst kürzlich in der deutschen Medizinischen Wochenschrift publiziert, können bei Patienten mit soliden Tumorerkrankungen in 30 – 60% der Fälle p53-Autoantikörper nachgewiesen werden, während bei gesunden Blutspendern p53-Antikörper in weniger als 0,5 % der Fälle nachgewiesen werden können.
Tumor p53-Autoantikörper %
Kleinzelliges Bronchial-CA 7 - 40
Nicht-kleinzelliges Lungen-CA 8 - 33
Kolorektale Tumoren 16 - 68
Pankreas-CA 6 - 27
Hepatozelluläres CA 13 - 43
Weichteiltumoren im Kopf-Hals-Bereich 19 - 44
Leukämien 2 - 21
Mamma-CA 9 - 26
Ovarial-CA 10 - 41
Osophagus-CA 25 - 33
Blastentumoren 10 - 23
Der p53-Autoantikörper Nachweis ist damit der klassischen CEA Bestimmung in seiner Spezifität weit überlegen.
Der Nachweis von p53-Autoantikörpern eignet sich auch zur Früherkennung von
Tumorerkrankungen. So wurden bei starken Rauchern p53-Autoantikörper mehrere Monate vor dem Nachweis eines Karzinoms entdeckt. p53-Autoantikörper sind bei etwa 30% aller Patienten mit prämalignen oralen Läsionen nachweisbar.
Möglicherweise stellt das Auftreten von p53-Autoantikörpern ein frühes Ereignis dar, das als Indikator für eine Krebserkrankung herangezogen werden kann, lange bevor der Tumor klinisch manifest wird.
Die nicht-invasive, serologische Bestimmung von p53-Antikörpern bietet sich zur Früherkennung von solchen Tumorerkrankungen an, die im Allgemeinen erst sehr spät erkannt werden. (z.B. Bronchial-, Pankreas-, Ovarial- oder hepatozelluläres Karzinom) oder zur Diagnostik in Risikogruppen wie starken Rauchern, Patienten mit chronischer Hepatitis oder Patienten mit einem erblich bedingten Tumorrisiko. Weiterhin eignet sich der p53-Autoantikörpernachweis zur Beurteilung der Prognose und des Verlaufs einer Tumorerkrankung.
Material: 0,5 ml Serum
Abrechnung: EBM 4430; DM 51,30
Fällt nicht unter die Höchstwertregelung für Tumormarker: GOÄ 3877.
Weitergehende Informationen:
GANZIMMUN AG
Dr. Ralf Kirkamm
Hans-Böckler-Str. 109
D-55128 Mainz
Tel. (06131) 93369-0, Fax (06131) 93369-10
eMail: Info@ganzimmun.de
Epidemiologische Nachricht:
Maul- und Klauenseuche: zur Bedeutung für den Menschen
Die Maul- und Klauenseuche (MKS) ist eine hochkontagiöse Viruskrankheit, die fast ausschließlich Paarhufer (Haus- und Wildtiere) befällt. Die verursachenden MKS-Viren bilden innerhalb der Familie der Picornaviridae ein eigenes Genus (Aphtovirus) mit 7 Serotypen und verschiedenen Subtypen. Mit Ausnahme von Australien, Neuseeland und Nordamerika ist die MKS weltweit verbreitet. Das Virus zeichnet sich durch eine ausgesprochen hohe Resistenz gegenüber Umwelteinflüssen aus.
Bei erkrankten Tieren ist das Virus vor allem in den krankheitsspezifischen Läsionen, aber auch im Blut und in den Organen vorhanden und kann über Milch, Speichel, Schweiß, Urin, Sperma und Kot ausgeschieden werden. Die Übertragung des Erregers erfolgt durch Schmier- und Kontaktinfektion (über Vektoren und Vehikel), aber auch aerogen. Besondere Probleme entstehen neben der Umweltresistenz der Erreger dadurch, dass die Erreger bei infizierten Tieren lange persistieren (einige Monate) und auch ausgeschieden werden.
Kann der Mensch sich infizieren und erkranken?
Die Pathogenität des MKS-Virus für den Menschen ist nur sehr gering. Infektionen des Menschen mit nachfolgender Erkrankung wurden bei früheren Ausbrüchen nur vereinzelt beobachtet; zu bemerken ist, dass dann immer ein direkter Kontakt zu infizierten Tieren in der Tierhaltung oder beim Schlachten vorhanden war (Laborinfektionen sind möglich).
Begünstigend wirken mangelhafte Arbeitshygiene, eine sehr massive Exposition und Hautverletzungen, die als Eintrittspforte dienen können. Bei diesen im Rahmen von früheren Ausbrüchen beobachteten seltenen Erkrankungsfällen beim Menschen kam es nach etwa 2 - 8 Tagen in der Regel zu einer Primäraphthe an der Eintrittspforte des Erregers, einer leichten fieberhaften Allgemeinreaktion und nachfolgend zu Bläschen an der Mund- und Rachenschleimhaut sowie an Fingern und Zehen. Durch das Fehlen weiterer Organmanifestationen am ZNS oder als Myocarditis, wie sie vom Tier bekannt sind, ist der Verlauf beim Menschen unkompliziert. Die Therapie ist symptomatisch. Zur Verhütung von Infektionen des Menschen gilt individuelle Hygiene als ausreichend.
Die Diagnose beim Menschen stützt sich auf klinische und epidemiologische Befunde. Differenzialdiagnostisch sind mit Bläschenbildung einher gehende Syndrome von Bedeutung (Stomatitis aphthosa, Herpesvirusinfektionen, Hand-Fuß-Mund-Krankheit durch bestimmte Coxsacki-Viren der Gruppe A und B, Pemphigus vulgaris, Erythema exsudativum multiforme). Labordiagnostische Methoden stehen an der Bundesforschungsanstalt für Viruskrankheiten der Tiere in Tübingen zur Verfügung.
Falls es zu einer Einschleppung nach Deutschland käme, ginge von pasteurisierter Milch bzw. Milchprodukten und Fleisch bei der bei uns üblichen Hygiene und Zubereitung keine Gefahr für den Menschen aus. Menschen aus dem Umfeld erkrankter Tiere können das MKS-Virus als Vektoren weitergeben, in der Regel durch mechanische Verbreitung, z. B. über Kleidung und Schuhe. Dieses ist tierseuchenhygienisch von großer Bedeutung und begründet im Falle eines Ausbruchs bei Tieren ggf. bestimmte Schutz- und Vorsichtsmaßnahmen.
Institut für Medizinische Diagnostik IMD
Nicolaistr. 22
D-12247 Berlin
Tel.: (030) 77001322, Fax: (030) 77001332
Antioxidanzien und Prooxidanzien beim Mammakarzinom
Neue interessante Forschungsergebnisse
Antioxidanzien wie Vitamin C und E, beta-Carotin, Magnesium, Zink, Selen und reduziertes Glutathion gelten auf Grund ihrer neutralisierenden Wirkungen gegenüber aggressiven "Freien Radikalbildungen" als zweckmäßige Supplemente in der Krebsprävention und -sekundärprävention. Sie gehören nahezu zum "Standard" in der begleitenden naturheilkundlichen Krebsbehandlung.
In wie weit sie im Rahmen des Brustkrebsrisikos tatsächlich präventiv wirksam sind, wurde kürzlich in einer prospektiven Kohortenstudie an fast 60.000 schwedischen Frauen untersucht, die sich einem mehrjährigen Mammografie-Screeningprogramm unterzogen hatten.
Auf der Basis eines 67-seitigen Fragebogens zu Ernährungsgewohnheiten, Vitaminsupplementation und der Analyse von Körpergewicht (Body-Mass-Index) wurde der Frage nachgegangen, welche Faktoren tatsächlich zu einer Veränderung des Brustkrebsrisikos beitrugen.
Im Ergebnis zeigte sich, dass nur die Gruppe von Frauen eine signifikant niedrigere Brustkrebsinzidenz aufwies (Brustkrebsinzidenz 0,61), die Übergewicht hatten und eine hohe Zufuhr von Linolsäure + Vitamin C praktizierten.
In der gesamten Studienübersicht konnte keine Reduzierung der Brustkrebsinzidenz durch Einnahme von Antioxidanzien festgestellt werden. Diejenigen Frauen, die ein unterdurchschnittliches Körpergewicht aufwiesen, zeigten sogar eine leicht erhöhte Brustkrebsinzidenz (1,27) unter Einnahme von Vitamin C und Linolsäure [1].
Die Rolle des Vitamin D3 (1,25-dihydroxyvitamin D [1,25 (OH)2D]) als Prooxidanz wurde in einer israelischen in-vitro-Arbeit an humanen Brustkrebszellen untersucht. Vitamin D3 hemmt Zellteilungsvorgänge, fördert die Apoptose und übt einen redifferenzierenden Effekt auf Krebszellen aus. Zudem scheint Vitamin D3 den zellschädigenden Effekt solcher Zytotatika zu verstärken, die auf der Basis oxidativer Prozesse zu einer Zerstörung von Tumorzell-DNA führen (dieses sind v. a. die Zytotatika der "Alkylanzien-Gruppe"). In der Untersuchung konnte gezeigt werden, dass die Behandlung von Tumorzellen mit Vitamin D3 zu einer hochsignifikanten Verschiebung der ratio von oxidiertem zu reduziertem Glutathion (41 +/- 13 %) führte. Gesamtglutathionspiegel, Glutathion-Peroxidase und Caspase blieben unbeeinflusst. Das zelluläre Redoxpotenzial der behandelten Zellen konnte deutlich angehoben werden [2].
Diese beiden Arbeiten werfen erneut die Frage nach der Anwendung und Terminierung von Pro- und Antioxidanzien in der Krebsprävention und vor allem im Rahmen tumorzerstörender zytostatischer und/oder radiologischer Therapien auf. Zumindest im direkten Anwendungszusammenhang von Radiotherapien und Zytostatika der Alkylanziengruppe könnte sich der Einsatz von Antioxidanzien problematisch darstellen, wohingegen Prooxidanzien wie Vitamin D3 die tumorzerstörende Wirkung dieser Agenzien fördern könnte.
Ob hieraus die Konsequenz zu ziehen ist, während der direkten Anwendung von Alkylanzien und Strahlentherapien auf den Einsatz von Antioxidanzien zu verzichten, bleibt wohl den Ergebnissen zukünftiger Untersuchungen überlassen.
Manfred D. Kuno für den Arbeitskreis AKODH
Quellen:
Michels KB, Holmberg L, Bergkvist L, Ljung H, Bruce AA, Wolk A. Diatry antioxidant vitamins, retinol and breast cancer incidence in a cohort of Swedish women. Int J Cancer 2001 Feb 15; 91(4): 563-7.
Koren R, Hadari-Naor I, Zuck E, Rotem C, Liberman UA, Ravid A. Vitamin D is a prooxidant in breast cancer cells. Cancer Res 2001 Feb 15; 61(4): 1439-44.
Bedeutung der Vollblut-Mineralstoffbestimmung am Beispiel des Magnesiums
Einführung
Die wesentlichen biochemischen Funktionsleistungen zahlreicher Mengen- und Spurenelmente spielen sich überwiegend auf zellulärer Ebene ab, wobei Bestimmungen der Elementkonzentrationen im Serum nicht zwangsläufig Rückschlüsse auf zelluläre Kompartimente zulasen.
Der Gesamtbestand des menschlichen Organismus bezüglich Magnesium beträgt zwischen 27 g und 38 g, wovon 95 % auf den Intrazellulärraum und nur 5 % auf den Extrazellulärraum entfallen. Zudem ist das Volumen des Extrazellulärraumes durch den leicht veränderlichen Hydratationszustand Schwankungen unterworfen und es kann durch unterschiedlichste äußere Einflüsse zu erheblichen intra- und extra-zellulären Verschiebungen von Magnesium kommen. Nach Holtmeier ist das Serum-Magnesium ein kritisch zu bewertender Parameter [1]: „Magnesiummangel ist weit verbreitet, aber schwierig nachweisbar. In ca. 50 % der Fälle besteht ein zellulärer Mangel, der im Blutserum nicht nachzuweisen ist."
Magnesium in Vollblut und Erythrozyten
Ising und Havestadt konnten zeigen, dass Erythrozyten-Magnesium als Modell für intra-zelluläres Magnesium dienen kann [2]. In eigenen Untersuchungen von Bayer an geriatrischen Patienten in einem Alter zwischen 67 und 80 Jahren wurden die Magnesiumkonzentrationen im Vollblut und im Serum bestimmt und aus diesen Werten die Magnesiumkonzentration der Erythrozyten berechnet [3]. Korrelationsanalysen der erhobenen Daten zeigten, dass kein statistischer Zusammenhang zwischen Serum- und Erythrozyten-Magnesium besteht. Es ist also nicht möglich, aus einem Serum-Magnesiumwert auf die Konzentration von Magnesium in den Erythrozyten rückzuschließen. Hingegen ergeben sich hoch signifikante Korrelationen zwischen den Vollblut- und den Erythrozyten-Magnesiumkonzentrationen, sodass die Untersuchung von Vollblut geeignet ist, wertvolle Hinweise zur Abschätzung erythrozytärer Magnesiumkonzentrationen bzw. der Magnesiumhomöostase des Organismus zu geben.
Zellulärer Magnesiummangel bei Hypertonikern
Veränderungen im Magnesiumstoffwechsel können eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der Arteriosklerose spielen und ein blutdrucksenkender Effekt von Magnesiumgaben wurde in verschiedenen Studien beschrieben. Bei einer Untersuchung der Magnesiumkonzentrationen im Plasma und in den Lymphozyten (als Parameter für zelluläres Magnesium) bei normotensiven Personen und Patienten mit unbehandelter essenzieller Hypertonie zeigten sich jedoch hinsichtlich der Plasmakonzentrationen keine Unterschiede zur Vergleichsgruppe, während die hypertensiven Patienten deutliche zelluläre Magnesiumdefizite aufwiesen.
Die Magnesiumkonzentrationen in den Lymphozyten betrugen im Durchschnitt nur 60 % der Vergleichsgruppe [4]. Solche zellulären Magnesiumdefizite konnten auch durch die Untersuchung des Erythrozyten-Magnesiums bei Patienten mit grenzwertiger Hypertonie nachgewiesen werden, während auch hier die Plasmakonzentrationen keine Unterschiede zu einer Vergleichsgruppe zeigten [5].
Zelluläre Magnesiumdefizite bei Alkoholikern
Bei Alkoholikern mit Steatose, Alkoholikern mit Leberzirrhose und bei Kontrollpersonen wurde Magnesium im Plasma und in den Erythrozyten bestimmt. Die Plasma-Magnesiumkonzentrationen in der Kontrollgruppe und bei den Patienten mit Steatose waren praktisch identisch, nur in der Gruppe der Leberzirrhotiker war das Plasma-Magnesium statistisch niedriger, doch lagen auch in dieser Gruppe nahezu sämtliche Werte im Referenzbereich. Die erythrozytären Magnesiumkonzentrationen bei den Alkoholikern waren jedoch im Vergleich zur Kontrollgruppe ausgeprägt und statistisch hoch signifikant vermindert (1,31 ± 0,23 mmol/l gegenüber 1,86 ± 0,14 mmol/l). Erst die Bestimmung erythrozytärer Magnesiumkonzentrationen war hier in der Lage, Magnesiumdefizite aufzudecken, während die Plasma-Magnesiumspiegel selbst bei schweren Leberzirrhosen noch im Normalbereich liegen können [6].
Vor dem Hintergrund der hier vorgestellten Daten ist die häufig von Praktikern gemachte Beobachtung nicht weiter verwunderlich, nach der bei Patienten mit Symptomen eines Magnesiummangels bei der alleinigen Untersuchung von Serum bzw. Plasma sehr häufig ein Magnesiumdefizit nicht verifiziert werden kann.
Literatur:
Holtmeier HJ. Das Magnesiummangelsyndrom beim Menschen. In: Holtmeier HJ. Hrsg. Magnesium und Calcium. Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH, 1995: 3-32.
Ising H, Havestadt Vorname. Lärmwirkungen bei suboptimaler Magnesiumzufuhr. Umweltmedizin 1982; 4: 70-3.
Bayer W. Die Bestimmung des Magnesiums und ihre diagnostische Bewertung. In: Schmidt K, Bayer W. Hrsg. Magnesium: Nutritive, metabolische und therapeutische Aspekte. Heidelberg: Verlag für Medizin, 1986: 39-51.
Kisters K. Plasma magnesium and total intra-cellular magnesium ion content of lymphocytes in untreated normotensive and hypertensive patients. Trace elements and electrolytes 1996; 13: 163-6.
Kisters K. Magnesium concentrations in plasma and erythrocytes in borderline hypertensive patients. Trace elements and electrolytes 1997; 14: 102-6.
Kisters K. Plasma and intracellular magnesium status in alcoholism and essenzial hypertension. Magnesium Bulletin 1998 b; 20: 1-4.
Weiter gehende Informationen erhalten Sie bei:
Dr. rer. nat. Wolfgang Bayer
Laboratorium für spektralanalytische und biologische Untersuchungen Dr. Bayer GmbH
Bopserwaldstraße 26
D-70184 Stuttgart
Nichtinvasive Darmschleimhaut-Diagnostik
Entzündungsmarker im Stuhl
Die Darmschleimhaut ist mit mehreren Hundert Quadratmetern die größte Angriffsfläche für Mikroorganismen und andere potenzielle Schadstoffe. Ein komplexes Abwehrsystem ist daher notwendig. Voraussetzung für diese vitale Barrierefunktion ist neben einer intakten Darmflora und einem funktionstüchtigen darmassoziierten Immunsystem v.a. die Integrität der Darmschleimhaut. Eine Voraussetzung, die häufig nicht erfüllt ist. Nicht nur Patienten mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen und viele Allergiker weisen eine erhöhte Durchlässigkeit der Darmschleimhaut auf. Auch in der Onkologie ist insbesondere in Folge von Chemo- oder Radiotherapie mit Veränderungen der Darmschleimhaut zu rechnen. Dies kann letztlich zu einem unkontrollierten Übertritt von Substanzen aus der Ingesta führen. Ein Phänomen, das auch als „Leaky gut-Syndrom" („löchriger Darm") bezeichnet wird. Auch Allergene können so den Weg durch die Darmwand finden. Die Folge: Klinische Beschwerden treten auf oder werden verstärkt. Allergische Erkrankungen werden unterhalten und getriggert. Zudem können Opportunisten wie Candida spp. die geschwächte Barriere zur Ansiedlung im Darm nutzen.
Wie?
Die einfachste Möglichkeit, sich ein erstes Bild von dem Zustand der Darmschleimhaut zu verschaffen, ist die Untersuchung des Stuhles. Im Falle einer Schleimhautentzündung und/oder einer erhöhten Durchlässigkeit sind vermehrt Entzündungsmarker im Stuhl nachweisbar:
• PMN-Elastase
Dieses Enzym wird von polymorphkernigen neutrophilen Granulozyten produziert, um phagozytiertes Material abzubauen. Erhöhte Werte im Stuhl sind als Hinweis auf entzündliche Prozesse im Darm mit granulozytärer Beteiligung zu werten (Enterocolitiden unterschiedlicher Genese, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, intestinale Neoplasien).
Normwert: < 0,06 µg/g Stuhl
• Lysozym
Lysozym stammt zusätzlich auch von Monozyten und ist v.a. gegen die Zellwand grampositiver Bakterien gerichtet. Ebenso wie die PMN-Elastase ist dieses Enzym bei entzündlichen Prozessen im Darm (Enterocolitiden unterschiedlicher Genese, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa) sowie intestinalen Neoplasien vermehrt im Stuhl nachweisbar.
Normwert: < 0,6 µg/g Stuhl
• Alpha 1-Antitrypsin
Alpha 1-Antitrypsin wird v.a. in der Leber synthetisiert und dient als unspezifischer Proteinaseinhibitor der Regulation von Entzündungsreaktionen. Sein vermehrter Nachweis im Stuhl ist ein Hinweis auf eine erhöhte Durchlässigkeit der Darmschleimhaut (Leaky gut-Syndrom). Dies ist nicht nur bei Entzündungen sondern auch bei vielen Allergikern zu beobachten.
Normwert: < 0,27 mg/g Stuhl
• Humanes Serum-Albumin
Als Hauptfraktion des Blutplasma wird Serum-Albumin bei Plasmaverlusten in das Darmlumen vermehrt im Stuhl nachgewiesen. Dies ist bei exsudativen Entzündungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa) der Fall. Zudem wird dieser Parameter zur Früherkennung blutender kolorektaler Karzinome eingesetzt.
Normwert: < 9,0 µg/g Stuhl
Übersicht:
| Entzündungsmarker | Meßwert | Einheit | Interpretation |
| < 0,06 | Normbereich | ||
| S 0,06 | Hinweis auf entzündliche Prozesse im Darm mit granulozytärer Beteiligung | ||
| < 0,6 | Normbereich | ||
| S 0,6 | Hinweis auf entzündliche Prozesse im Darm mit granulozytärer und monozytärer Beteiligung | ||
| < 0,27 | Normbereich | ||
| S 0,27 | Hinweis auf erhöhte Darmschleimhautpermeabilität (Entzündung?, Allergie?) | ||
| < 9,0 | Normbereich | ||
| S 9,0 | Hinweis auf Blutungen in das Darmlumen |
Wann?
Die Bestimmung von Entzündungsmarkern im Stuhl dient der Abklärung von unklaren, schmerzhaften Darmbeschwerden. Auch in der onkologischen Nachsorge bzw. in der Begleitung von Chemo- und Radiotherapie ist die Überwachung der Darmschleimhautsituation sinnvoll. Außerdem ermöglicht die Stuhlanalyse eine patientenschonende, da nichtinvasive Verlaufskontrolle v.a. bei Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa). Die Bestimmung des Alpha 1-Antitrypsins ist bei Patienten mit Erkrankungen des allergischen Formenkreises empfehlenswert. Damit kann ggf. therapeutisch auf den unkontrollierten Übertritt von Allergenen reagiert werden.
Diagnostische Aussagen
Erhöhte Stuhlgehalte an Entzündungsmarkern sind ein unspezifischer Hinweis auf entzündliche Darmschleimhautprozesse bzw. eine erhöhte Darmschleimhautpermeabilität. Aussagen über Ursache und Lokalisation der Schleimhautalteration gestatten die Parameter nicht. Ebensowenig ist über die Höhe der Entzündungsmarker ein Rückschluss auf das Entzündungsausmaß möglich. Ist doch die Signalstärke bei Dünndarmalterationen aufgrund der längeren Darmpassage, dem damit verbundenen Verdünnungseffekt und dem vermehrten mikrobiellen Abbau wesentlich geringer als bei vergleichbaren Veränderungen im Dickdarm. Allerdings ist im Rahmen von Verlaufsuntersuchungen eine relative Aussage über Verbesserungen oder Verschlechterungen der Schleimhautsituation möglich. Außerdem ist zu beachten, dass bei Durchfall aufgrund des Verdünnungseffektes trotz bestehender Blutungen bzw. Entzündungen Normalwerte gemessen werden können.
Fazit
Die Bestimmung von Entzündungsmarkern aus dem Stuhl eröffnet dem ganzheitlichen Therapeuten in Kombination mit Stuhlflora-Untersuchungen die Möglichkeit, nichtinvasiv eine Aussage über den Zustand der Darmbarriere zu erhalten und auf eventuelle Störungen individuell therapeutisch reagieren zu können.
Haben Sie weitergehende Fragen?
Unter der kostenfreien Service-Hotline 0800 / 97708 98 stehen wir gerne jederzeit Rede und Antwort.
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